Lisinopril w terapii pacjenta z nadciśnieniem i mikroalbuminurią – jak skutecznie chronić nerki i kontrolować ciśnienie?

Nadciśnienie tętnicze jest częstym, ale modyfikowalnym czynnikiem progresji PChN. Albuminuria stanowi najwcześniejszy marker uszkodzenia nerek i zwiększonego ryzyka sercowo naczyniowego. Każdy wzrost albuminurii szczególnie powyżej 30 mg/g kreatyniny, ma znaczenie prognostyczne. Blokada układu renina angiotensyna aldosteron jest fundamentem nefroprotekcji a wykrycie mikroalbuminurii to już wskazanie do leczenia nefroprotekcyjnego, a nie „stan przejściowy” w oczekiwaniu na jawny białkomocz. Chociaż uznaje się istnienie efektu klasy dla ACEi, to jednak Lizynopryl, obok Benazeprylu i Ramiprylu, został rekomendowany do farmakologicznej nefroprotekcji w niecukrzycowej chorobie nerek wg, stanowiska Polskiego Towarzystwa Nefrologicznego. Strategia leczenia ACEi wymaga, aby stosować maksymalną tolerowaną dawkę leku, bo efekt nefroprotekcyjny jest zależny od dawki. Monitorować stężenie kreatyniny i potasu po 2–4 tygodniach od włączenia lub modyfikacji dawki leku. Docelowe wartości skurczowego ciśnienia tętniczego utrzymujemy poniżej 130 mmHg lub nawet poniżej 120 mmHg, jeśli jest to dobrze tolerowane przez chorego. Kluczowa jest kontynuacja leczenia ACEi przy łagodnym wzroście kreatyniny i nawet przy spadku eGFR <30 ml/min. A najczęstsze błędy kliniczne związane są z utrzymywaniem zbyt małej dawki ACEI, odstawianiem dla uzyskania „poprawy funkcji nerek” i brakiem monitorowania efektów leczenia, w tym albuminurii.